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Vitamin E und C können einen Schutz gegen Alzheimer bieten

Die Alzheimer-Erkrankung ist durch eine Degeneration der Nerven in bestimmten Regionen des Gehirns charakterisiert. Hierbei ist Alzheimer der am häufigst auftretende Grund für Demenz sowohl in Nordamerika als auch in Europa (die Hälfte von zweidrittel der Demenzfälle). Die Häufigkeit von Alzheimer variiert hierbei von 3% bei den 65-Jährigen bis fast 50% bei den 85-Jährigen. Alzheimer hat das Potenzial aufgrund der steigenden Lebenserwartung und der Zunahme der älteren Bevölkerung die Volkskrankheit Nr.1 zu werden. Weil es noch keine effektive Behandlungsmethode gibt, sind das frühe Erkennen der Symptome und die schnelle Anwendung der zwar moderat effektiven Therapien zur Verhütung und Verzögerung dringend notwendig.

Schon seit langem vermuten Forscher, dass «reaktive Sauerstoff Spezies» (ROS = reactive oxygen species) für die neuronalen Schäden bei der Alzheimer Erkrankung verantwortlich sein können. Mit steigendem Alter nimmt die Produktion der ROS zu und die Schutzfunktion des Körpers gegen diese ab.

Amyloide Plaque im Gehirn, ein Charakteristikum der Alzheimer Erkrankung, könnte mit oxidativem Stress assoziiert werden. Hohe Konzentrationen an Antioxidantien könnten somit die Neuronen schützen und die kognitive Funktionsfähigkeit erhalten.

Weil Vitamin E antioxidative und antiinflammatorisch wirksam ist, könnte es eine wichtige Rolle bei der Vorbeugung solcher Erkrankungen spielen. Vitamin C hingegen hat einen wichtigen Anteil bei verschiedenen enzymatischen Reaktionen, welche für die Synthese der Catecholamine essentiell sind. Catecholamine sind u.a. Botenstoffe im Gehirn, deren Menge bei dementen Patienten durch den Abbau der Nervenzelle stark abnimmt. Daraus kann geschlossen werden, dass Medikamente oder Vitamine, welche den Catecholamin-Spiegel im Gehirn steigern und gegen oxidativen Stress schützen, auch den neuronalen Schaden reduzieren und damit das Fortschreiten der Alzheimer Erkrankung verlangsamen.

Verschiedene epidemiologische Studien berichten, dass diätetische Einnahme der Antioxidantien Vitamin C und vor allem E mit einem geringeren Risiko an Alzheimer zu erkranken assoziiert ist. Hierbei konnte signifikant festgestellt werden, dass eine Verbindung zwischen der Vitamin E-Einnahme und dem kognitiven Verfall und Demenz besteht. Eine kürzlich veröffentlichte Studie aus den Niederlanden untersuchte 5400 Erwachsene, welche mindestens 55 Jahre alt waren und bei Beginn der Studie keine Symptome einer Demenz aufwiesen. Nach 6 Jahren waren 197 der 5400 Studienteilnehmer an Demenz erkrankt. Eine hohe Aufnahme an Vitamin E und C mit der Nahrung war assoziiert mit einem reduzierten Risiko, an Alzheimer zu erkranken. Studienteilnehmer, welche die größte Menge an Vitamin E mit der Nahrung aufnahmen (16mg / Tag) waren um 43% weniger gefährdet einen Alzheimer zu entwickeln.

Diese Ergebnisse könnten belegen, dass ein kumulativer Nutzen in der Aufnahme von Antioxidantien über einen längeren Zeitraum besteht. Die Studie zeigte jedoch erstaunlicherweise auch, dass die Einnahme von Vitamin E in Form eines Supplementes nicht mit einer Senkung des Alzheimerrisikos verbunden war.

In einer anderen randomisierten Kontrollstudie mit Vitamin E in Form eines Supplementes, welche mit Alzheimer Patienten durchgeführt wurde, deutet jedoch einiges daraufhin, dass Vitamin E mit einer Dosis von 1000 I.E. zweimal täglich bei Patienten mit mittelschweren kognitiven Schädigungen den Fortschritt der Krankheit verlangsamen und den Zeitpunkt, bei welchem der Patient zum Pflegefall wird, heraus-zögern kann. Der hier angesprochene Zeitraum beträgt 7 Monate. Weil Antioxidantien einen nützlichen Effekt auf die Entwicklung und den Verlauf der Alzheimer Erkrankung haben können, wäre eine höhere Aufnahme an Antioxidantien reichem Essen oder möglicherweise einer Supplementation von Vorteil. Bei einer solchen Diät sollte Wert auf Produkte mit einem hohen Anteil an Vitamin E gelegt werden, wie zum Beispiel Vollkornprodukte, Salate mit Samen und Nüssen und mit qualitativ hochwertigem Pflanzenöl.

Quellen: Free Radic Biol Med. 1997;23:134 -147. Geriatrics. 1998;53:S25-S7. N Eng1J Med. 1997;336: 1216 -1222.JAMA. 2002;287:3223-3229.